Source
Departament of Neurotoxicology, Mossakowski Medical Research Centre, Polish Academy of Sciences, 02-106, Warszawa, Pawińskiego 5, Poland.
Abstract (Suomennosta)
Ammonia is a neurotoxin involved in the pathogenesis of neurological conditions associated with hyperammonemia, including hepatic encephalopathy, a condition associated with acute-(ALF) or chronic liver failure.
Ammonium on neurotoksinen aine, myrkyllinen hermostolle ja sitä esiintyy neurologisten tilojen patogeneesissa hyperammoniumemiaan liittyneenä, myös hepaattisessa enkefalopatiassa, mikä liittyy akuuttiin tai krooniseen maksan toiminnan pettä'miseen.
This article reviews evidence that apart from directly affecting the metabolism and function of the central nervous system cells, ammonia influences the passage of different molecules across the blood brain barrier (BBB).
Tämä artikkeli osoittaa, että sen lisäksi , että ammonium haittaa suoraan keskushermoston solujen aineenvaihduntaa ja toimintaa, niin se myös vaikuttaa erilaisten molekyylien läpimenoon veriaivoesteessä.
A brief description is provided of the tight junctions, which couple adjacent cerebral capillary endothelial cells to each other to form the barrier.
Kuvataan tarkasti tiiviitä junktioita, jotka liittävät vierekkäissiä aivokapillaari endoteelin soluja toisiinsa tämän veriaivoesteen (BBB) muodostamiseksi.
Ammonia modulates the transcellular passage of low-to medium-size molecules, by affecting their carriers located at the BBB.
Ammonium moduloi pienien ja keskikokoisten molekyylien transsellulaarista läpimenoa vaikuttamalla niiden BBB:ssä oleviin kuljettajiin.
Ammonia induces interrelated aberrations of the transport of the large neutral amino acids and aromatic amino acids (AAA), whose influx is augmented by exchange with glutamine produced in the course of ammonia detoxification, and maybe also modulated by the extracellularly acting gamma-glutamyl moiety transferring enzyme, gamma-glutamyl-transpeptidase.
Ammonium aiheuttaa vuorovaikutuksellisia muuntumisia isojen neutraalien aminohappojen (LNAA) ja aromaatisten amonohappojen (AA) kuljetukseen; näiden sisäänvirtausta lisää vaihtuminen glutamiinin (GLN, Q) kanssa ja tätä syntyy ammoniumin detoksikoituessa. Sisäänvirtausta moduloinee lisäksi solun ulkopuolella toimiva gamma-glutamyyliä siirtävä entsyymi , gammaglutamyylitranspeptidaas.
Impaired AAA transport affects neurotransmission by altering intracerebral synthesis of catecholamines (serotonin and dopamine), and producing "false neurotransmitters" (octopamine and phenylethylamine).
Häiriintynyt aromaattisten aminohappojen (AAA) kuljetus vikuuttaa hermonvälittäjäaineitten funktiota muuntamalla aivojen sisällä tapahtuvaa katekolaminisynteesiä( serotoniinia muodostuu tryptofaanista ja dopamiinia muodostuu fenylalaniinista). Näiten sijaan muodostuu vääriä hermonvälittäjäaineita kuten oktopamiinia ja fenyletylaminia.
Ammonia also modulates BBB transport of the cationic amino acids: the nitric oxide precursor, arginine, and ornithine, which is an ammonia trap, and affects the transport of energy metabolites glucose and creatine.
Ammonium moduloi myös kationisten aminohappojen kuljetusta: typpioksidin(NO) edeltäjäaineen arginiinin, sekä ammoniumin pyydystäjän ornitiinin kuljteusta. Ammonium haittaa myös energiametaboliittien glukoosin ja kreatiniinin kuljetusta.
Moreover, ammonia acting either directly or in synergy with liver injury-derived inflammatory cytokines also evokes subtle increases of the transcellular passage of molecules of different size (BBB "leakage"), which appears to be responsible for the vasogenic component of cerebral edema associated with ALF.
Lisäksi ammonium vaikuttaa joko suoraan tai synergisesti maksavauriosta peräisin olevien inflammatoristen sytokiinien kanssa lisäämällä eri kokoisten molekyylien vuotoa veri-aivoesteen läpi ja tällainen on syynä akuuttiin maksavaurioon liittyvän aivoturvotuksen vasogeeniseen osatekijään.
- PMID:
- 21874372
- [PubMed - as supplied by publisher]
-
Inga kommentarer:
Skicka en kommentar