Löysin netistä sellaisennkuvan kuin halusinkin selvittäessäni glutamaatin signalointia aivojen harmaan kuorikerroksen neuronisolusta käsin.
Täytyy muistaa, että aivot ovat kuin suuri rauhanen. Neuroni on myös kuin minirauhanen: Se erittää, vapauttaa, päätteestään tätä glutamiinihappoa, jonka se on prosessoinut astroglialta saamastaan glutamiinista. Glutamiinin spontaanipilkkoutuminen vapauttaa energiaa, ilmaisenergiaa tähän tarkoitukseen. Glutamiini on tavallaan ATP:n minikorvike näissä oloissa missä ei suuret energiamolekyyliä voi toimittaa. Glutamiini kantaa energia neuroniin.
Syntetisoitunut glutamiinihappo vaikuttaa synapsissa oleviin reseptoreihin, joissa tapahtuu vahva positiivinen jonivirtaus glutamiinihapon aiheuttamana ( natrium + ja kalsiumjonien ++) sykähtävä virtaus postsynaptiseen neuroniin. Tämä on se sähkökemiallinen vaihe impulssissa.
Impulssi leviää positiivisen pälven takia nopeasti toisessa neuronissa joka voi olla eri tyyppinen kuin glutaminerginen neuroni, Riippuen neuronityypistä aktivoituu sen synapsiterminaalissa erilaisia jatkosignaaleita.
Jos nyt ajattelee sitä alkuneuroni verkostoa, joka "ajatteli" jotakin energistä asiaa ja alkoi vapauttaa glutamiinihappoa, sen aktivoituminen taas on ollut jatkumoa siinä aiemmin tapahtuneille asioilla ja muistipankista esiin nostetuile modifikaatioille ja motivaatioille . Kuten tiedetään elävän ihmisen aivoissa on jatkuva bioelektrinen sukkuloiva toiminta, minkä voi havaita esim EEG- rekisteröinnissä. Oskillointi jatkuu yöt ja päivät , unen vaiheilla on oma rekisteröity käyränsä.
Tahdonalaisuus tekee siihen perusoskillaation tiettyä depolarisoivaa modulaatiota. Aivokuorelle on edullista ja terveellistä tahdonalainen toiminta. Mutta unessa tapahtuu irtikytkeytyminen aktiivista tahdonalaisuudesta, mikä on aivojen tapa kerätä voimia.
Glutamaattierginen neuroni on saanut omilta astrosyyteiltään energia-ainetta glutamiinia, josta käsin se voi valmistaa glutamaattia ja johdattaa niitä jatkeittensa terminaaleihin varastorakkuloihin.
Jatkossa esiintyvä neuronijoukko on jakaantunut kahteen pääryhmään. Toisissa muodostuu glutamaattia (Glu) samalla tavalla ja toisissa glutamiini prosessoituu entsymaattisesti GABA-muotoon asti;
GABA-neuroni sa glutamiinia astrogliasolulta:
http://www.pnas.org/content/102/15/5588/F1.large.jpg
GABA on deaminoitunut ja dekarboksyloitunut glutamiini. Se on muotoa gamma-amino-voihappo. Sellaisia näitä hermoja sanotaan GABA-ergisiksi
Tällaisia hermoja sanotaan myös pääasiallisiksi nopeiksi inhibitorisiksi hermoiksi, Kun niistä erittyy jatkeitten päistä GABA molekyyliä seuraavaan neuroniin, sen reseptoreihin, ( GABA-reseptori), vaikuttuu inhibitiota, negatiivisia kloridijoneja (Cl-) pääsee nyt sisään, negatiivinen pälvi aiheuttaa estymisen impulssin siirrossa tai vaimenemisen.
Näillä perussäätelyillä on sitten linkkejä ja moduloivia säätöjä ja takaisin aivokuoreenkin palautuva feed back säätely. Näistä kaikista säätelylinkeistä johtuu että ihminen pystyy tekemään presisoituja töitä, toimia, tehtäviä, liikuntaa ja ajattelua, luomaan ja muistamaan harkitusti, hyväksytysti, opitusti, traditionaalisti, luovasti ja kaikin puolin terveesti.
Glu ja GABA ovat sen takia hyvin perustavia hermonvälittäjäaineita ja järjestelmiä, jotka eivät salli virheitä ilman suurta yhteiskunnallista tai terveydellistä seuraamusta.
Vaikka glutamiinia (Q), glutamiinihappoa (E) ja gamma-aminovoihappoa (GABA) muodostuu aineen vaihdunnan perusmolekyyleistä endogeenisesti siten että niistä tuskin paljon mitään mainitaan, näitten aminohappojen käytännön merkitys kuitenkin näyttää vuosi vuodelta muodostuvan yhä laajemmaksi käsitteeksi. niiden ongelmat ovat tosi apokalyptinen lohikäärme lopulta.
Pääryhminä mainitaan että glutamaatti on excitatorinen, stimuloiva aminohappo ja GABA onnopea inhibitorinen, estävä, vaimentava aminohappo.
Vain glutamiiniryhmän molekyylejä voidaan ravinnossa "syödä" tavallisena aminohappoina eri proteiinistruktuureissa.
GABA ei ole" syötävissä oleva" sikäli, että se syömällä menisi aivoihin sinne missä tarvitaan.
GABA- aminohappo metaboloituu paikallisesti neuronin sisällä siten, että siitä voidaan käytön jälkeen uudestaan muokkauksin tehdä taas glutamiinia astrogliasolussa ja sitä tietä lähettää takaisin neuroniin, jossa hyödynnetty ja typellä rikastettu hiiliketjurunkoinen aminohappo entsymaattisesti muokataan uudestaan esim GABA muotoon paikallisesti. Jos on GABA hermo kyseessä, muodostuu taas GABA- molekyyliä.
Mutta välituotteena GABA:n hyödyntämisessä voi joskus muodostua pieni määrä GHB muotoa, gammahydroksivoihappoa välimuotoa, joka on jonottamassa pääsyä oksidatiiviseen kiertoon.
Tämä aineenvaihdunnallinen sykli on tyypillinen aivokuoren harmaissa kerroksessa.
Nyt on kuitenkin käynyt ilmi, että maailmassa on alettu sofistisesti tehdä tätä aivojen väsymystuotetta, GHB molekyyliä narkotikakäyttöön. Koska se on myös inhibitorinen rakenteensa takia ja puolipalanut energia-aine , se aiheuttaa syvää unta ja aivotoimintojen vaimenemista, jopa vähentää hengitystäkin, mutta jos molekyyli ehtii oksidoitua kuitenkin ja rikastua typellä, se tuottaa tavalliseen tapaan runsaasti uutta glutamiinia(Q), joka sitten voi astrosyyteistä siirtyä Glu ja GABA hermoihin tavalliseen tapaan signaaliaineen valmistukseen kun henkilö on herännyt. Jos henkilöt eivät vaivu kuolon uneen sen inhibitorisesta vaikutuksesta, he saavat herätessään tavoitellun energisyyden kokemuksen runsaasta neuronaalisesta glutamiinihaposta.
Glutamiinin pilkkoutuminen glutamiinihapoksi käsittää yhden sidoksen purkautumisen ja siinä vapautuu sidosenergiaa. GHB molekyylin, alkoholisen voihapon, fysiologiselta kannalta katsoen suunnaton nauttimismäärä on aiheuttanut kuolemantapauksia liian syvän hengityslamauksen takia.
Lihaksessa vastaava puolipalanut molekyyli on maitohappo, joka odottaa pääsyä oksidoitumaan.ihmiset osaavat arvostaa urheilun ja treenin jälkeen tuntuvia maitohappovaivojaan ja toimia asianmukaisesti, mutta aivojen vastaava happo on joutunut väärinkäyttöaineitten joukkoon.
Inga kommentarer:
Skicka en kommentar